مشاوره و راهنمایی های درمان زخم

شما در سایت رژیم سلامتی می توانید در مورد درمان انواع زخم ها مانند زخم بستر، زخم های دیابتی و سوختگی ها و یا هر نوع جراحت و زخمی از رده های مختلف به سایت رژیم سلامتی ایمیل بزنید و مشاوره و راهنمایی های رایگان زخم را دریافت کنید.

همچنین شما می توانید عواملی که در ترمیم زخم شما موثر بوده اند را نیز ذکر نمایید تا دیگران به راههای درمان زخم آشنا شوند ما در این مقاله سعی داریم شما را مختصری با روند ترمیم زخم و فاکتور های موثر در ترمیم زخم، آشنا نماییم.
بهبود زخم، یک فرایند بیولوژیکی طبیعی در بدن انسان است و از طریق چهار مرحله هموستاز، التهاب، تکثیر و بازسازی دقیقاً و به شدت برنامه ریزی شده است برای درمان زخم به طور موفقیت آمیز، تمام چهار فاز باید در فرایند صحیح و منظم رخ دهد. بسیاری از عوامل می توانند با یک یا چند مرحله از این فرایند مواجه شوند بنابراین باعث ترمیم زخم خراب یا نابجا می شود. مهمترین عوامل موثر بر بهبود زخم پوستی به توانایی های بالقوه سلولی و یا مولکولی مربوط می شود. عوامل مورد بحث عبارتند از اکسیژن، عفونت، سن و هورمون های جنسی، استرس، دیابت، چاقی، داروها، الکل، سیگار کشیدن و تغذیه می باشد درك بهتري از تأثير اين عوامل در ترميم ممكن است منجر به درمان هايي شود كه ترمیم زخم را بهبود مي بخشد و زخم ها را كاهش مي دهد.

پروسه ترمیم زخم

بهبود زخم یک فرآیند پویا است که شامل چهار مرحله مستمر، همپوشانی و فازهای برنامه ریزی شده دقیق است. حوادث هر فاز باید به گونه ای دقیق و منظم صورت بگیرد. وقفه ها، عواقب و یا طولانی شدن در روند می تواند منجر به بهبود زخم با تاخیر یا زخم های مزمن ناخوشایند شود.
در بزرگسالان، بهبود زخم به ترتیب شامل موارد زیر می شود:
(1) هموستازی سریع
(2) التهاب مناسب
(3) تمایز سلول های مزانشیمی، تکثیر و مهاجرت به محل زخم؛
(4) آنژیوژنز مناسب؛
(5) مجددا اپیتلیالیزاسیون مجدد (رشد دوباره بافت اپیتلیال در سطح زخم)؛
(6) سنتز مناسب، اتصال متقابل و هم ترازی از کلاژن برای ارائه قدرت به شفای بافت (Gosain و DiPietro، 2004؛ Mathieu و همکاران، 2006).

مرحله هموستار

فاز اول هموستاز بلافاصله پس از زخم با انقباض عروق و تشکیل لخته های فیبرین شروع می شود. لخته و بافت اطراف زخم سیتوکین های پیش التهابی و فاکتورهای رشد مانند فاکتور رشد ترانسفورمین (TGF) -β، فاکتور رشد مشتق شده از پلاکت (PDGF)، فاکتور رشد فیبروبلاست (FGF) و فاکتور رشد اپیدرمی (EGF) است. هنگامی که خونریزی کنترل می شود سلول های التهابی به زخم مهاجرت می کند (شیمیوتاکسی) و فاز التهابی را افزایش می دهد که توسط نفوذ متوالی نوتروفیل ها، ماکروفاژها و لنفوسیت ها مشخص می شود یک عملکرد حیاتی نوتروفیل ها، برداشتن میکروب های مهاجم و باقی مانده های سلولی در ناحیه زخم است اگر چه این سلول ها همچنین موادی مانند پروتئازها و گونه های واکنش پذیر اکسیژن ( (ROS) را تولید می کنند که باعث آسیب های اضافی دیگری می شوند.
ماکروفاژ ها چندین نقش در بهبود زخم بازی می کنند. در زخم اولیه، ماکروفاژها سیتوکین ها را آزاد می کنند که واکنش التهابی را با استخدام و فعال کردن لکوسیت های اضافی ترویج می دهند. ماکروفاژ همچنین مسئول القای و پاکسازی سلول های آپوپتوتیک (از جمله نوتروفیل ها) است بنابراین راه حلی برای حل التهاب است. همانطور که ماکروفاژها این سلول های آپوپتوز را پاک می کنند آنها از طریق انتقال فنوتیپی به یک حالت ترمیم کننده که کراتینوسیت ها، فیبروبلاست ها و آنژیوژنز را تحریک می کنند و برای ترویج بازسازی بافت ها را بهبود می بخشد. به این ترتیب، ماکروفاژها مرحله تکثیر را ترمیم انتقال می دهند.
لنفوسیت های T به زخم های بعد از سلول های التهابی و ماکروفاژ ها مهاجرت می کنند و در طول مرحله تکثیر یا اواخر بازسازی، اوج می گیرند. نقش T-lymphocytes به طور کامل درک نمی شود و یک منطقه جاری از تحقیقات فشرده است. مطالعات متعدد نشان می دهد که نفوذ سلول T به همراه کاهش غلظت سلول های T در محل زخم ناشی از بهبودی زخم است در حالی که دیگران گزارش داده اند که سلولهای CD4 + (سلول های T کمکی) در بهبود زخم نقش دارند و سلول های CD8 + (سلول های سیتوتوکسیک T-suppressor ) نقش مهمی در بهبود زخم ها دارند جالب توجه است، مطالعات اخیر در موشها کمبودی در هر دو سلول T و B نشان داده اند که در صورت عدم وجود لنفوسیت، تشکیل اسکار کاهش می یابد. علاوه بر این، سلول های T دلتای گاما پوست در تنظیم بسیاری از جنبه های بهبود زخم، از جمله حفظ سلامت بافت، دفاع در برابر پاتوژن ها، و تنظیم التهاب نقش دارد. این سلول ها به علت مورفولوژی منحصر به فرد دندریتیک نیز به نام سلول های اپیدرمی دندریتیک (DETC) نامیده می شوند. DETC توسط کراتینوسیت های استرس، آسیب دیده و یا تبدیل می شود و فاکتور رشد فیبروبلاست 7 (FGF-7)، عوامل رشد کراتینوسیت و عامل رشد 1 انسولین مانند را برای تولید پروتئین های کراتینوسیت و بقای سلولی تولید می کند. DETC همچنین شیمیایی و سیتوکین ها را تولید می کند که به شروع و تنظیم پاسخ التهابی در طی زخم کمک می کند. در حالیکه پروتکل ارتباطی بین سلولهای T-cell gamma-delta و keratinocytes در حفظ پوست طبیعی و بهبود زخم کمک می کند موش هایی که در سلولهای T دلتای گاما نقص داشتند تاخیری در بسته شدن زخم و کاهش تکثیر کراتینوسایت ها در محل زخم داشتند.
فاز پرولیفراتیو به طور کلی با فاز التهابی همراه است و با تکثیر و مهاجرت اپیتلیال به ماتریکس موقت داخل زخم (مجددا اپیتلیالیزاسیون) مشخص می شود. در لاپوست جبرانی، فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال، انواع برجسته ترین سلول های موجود هستند و از رشد مویرگی، تشکیل کلاژن و تشکیل بافت گرانولسیون در محل آسیب حمایت می کنند. در داخل زخم بستر، فیبروبلاست ها تولید کلاژن و همانند گلیکوسامینوگلیکان ها و پروتئگلیکان ها را تشکیل می دهند که جزء اصلی ماتریکس خارج سلولی (ECM) هستند. پس از تکثیر شدید و سنتز ECM، بهبودی زخم وارد مرحله نهایی اصلاح شده می شود که می تواند سال ها ادامه یابد. در این مرحله، رگبار بسیاری از مویرگ های تازه تشکیل شده، به طوری که تراکم عروقی زخم به حالت عادی باز می گردد. یکی از ویژگی های مهم فاز بازسازی، بازسازی ECM به معماری است که بافت طبیعی آن را در بر می گیرد. زخم در طی کل روند زخم، در معرض انقباض فیزیکی قرار می گیرد که به نظر می رسد فیبروبلاست های انقباضی (myofibroblasts) در زخم ظاهر می شوند. نقش سلول های بنیادی در بهبود زخم های پوستی و بازسازی بافت، موضوع توجه بیشتر به تحقیقات است و تمرکز بر نقش سلول های بنیادی بالغ مانند سلول های بنیادی اپیدرمال و سلول های مشتق شده از استخوان (BMDCs) است. سلول های بنیادی اپیدرمال در ناحیه برامده فولیکول های مو و در لایه پایه اپیدرم قرار دارند و باعث ایجاد کراتینوسیت هایی می شوند پوست طبیعی نیز یک عضو هدف برای BMDCs است. دو جمعیت اصلی سلول های بنیادی در مغز استخوان وجود دارد: هماتوپویتیک SC (HSC) و مزانشیمالSC (MSC) . BM-MSC ها قادر به تمايز به انواع مختلف سلول، از جمله آديپوسیت ها، استئوبلاست ها، کندروس ها، فيبروبلاست ها و کراتينوسیت ها هستند. سلول های جد اندوتلیال (EPC) که از سلول HSC حاصل شده اند سلول های کلیدی هستند که در تشکیل عروق جدید شرکت می کنند. هردو BM-MSC و EPC در فرآیند زخم پوستی نقش دارند. هیپوکسی ناشی از زخم موجب بسیج EPC مغز استخوان به گردش خون می شود و نقش مهمی در روند نئوواسکوالیزاسیون ایفا می کند.
چندین سلول مختلف در روند بهبود زخم دخیل هستند و همانطور که در بالا توضیح داده شد فعالیت سلولی هر نوع سلول خاص ممکن است در مراحل مختلف تعمیر نیز متفاوت باشد. پیچیدگی و هماهنگی فرایند بهبود، مانع عمده ای برای رویکردهای درمانی است زیرا هر گونه درمان باید به طور موثر به مرحله مناسب ترتیب یابد.

عوامل سیستمیک موثر در ترمیم زخم

نوشتن دیدگاه