برخی از افراد با التهاب مزمن وزن خود را افزایش می دهند در حالی که برخی دیگر وزن کم می کنند. نوع التهابی را که تجربه می کنید تعیین می کند که وزن شما کم شود یا افزایش یابد.
این پست انواع التهاب که باعث افزایش وزن می شود را نشان می دهد. جالب اینجاست که افرادی که تحت تأثیر سموم محیطی قرار دارند به احتمال زیاد افزایش وزن پیدا می کنند و نشانگرهایی که با افزایش وزن همراه هستند افزایش می یابد.
1) TGF-b / SMAD3
TGF - بتا باعث افزایش وزن می شود.
TGF - بتا با چاقی در جوندگان و انسانها ارتباط دارد.
علاوه بر این، محاصره سیستمیک سیگنالینگ TGF-β موشها را از چاقی، دیابت و آسیب کبد محافظت می کند.
Smad3 که توسط TGF فعال شده است به عنوان سرکوبگر بیان PGC-1a عمل می کند.
مبتلایان به بیماری قارچی، -TGFبتا را بالا می برند که احتمالاً یکی از دلایلی است که در کاهش وزن دچار مشکل می شوند. TGF - بتا باعث تخریب عضلات نیز می شود.
با این حال، بتا TGF در هنگام گرسنگی در آنورکسیا به میزان قابل توجهی بالا می رود اما این امر می تواند با افزایش سایر سایتوکین ها اشتباه گرفته شود.
2) C3a
C3a باعث افزایش وزن می شود.
کمپلمان 3 (C3) را سبب تولید C3a می شود. C3a به ASP یا پروتئین تحریک کننده آسیلاسیون تبدیل می شود.
ASP عمل لیپاز حساس به هورمون را مهار می کند که به رشد چاقی مرتبط است.
C3a و سیستم ایمنی کمپلمان اغلب در بیماری قارچی افزایش می یابد.
3) SOCS3
SOCS3 باعث افزایش وزن می شود.
سرکوب کننده سیگنالینگ سیتوکین 3 یا SOCS3 باعث مقاومت لپتین، چاقی و عدم تحمل گلوکز می شود.
SOCS3 اغلب در بیماری قارچی افزایش می یابد.
4) MMPs
شواهدی در حال رشد وجود دارد مبنی بر اینکه MMPs ها نقش مهمی در ایجاد چاقی دارند.
بافت چربی انسان MMP-2 را آزاد می کند. زنان دارای اضافه وزن یا چاق MMP-2 به طور قابل توجهی بالاتر از گروه کنترل بودند.
ژن MMP-2 با درصد چربی بدن در چاقی کودکان در نیوزیلند همراه بود.
سطح MMP-9 در افراد چاق افزایش یافته است و با BMI ارتباط دارد.
MMP-9 SNPs به شدت با چاقی همراه هستند.
در یک مطالعه، کودکان و نوجوانان چاق MMP-8 بالاتر داشتند.
5) VEGF
VEGF باعث افزایش وزن می شود.
فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) به وفور از سلولهای چربی ترشح می شود و با افزایش آنژیوژنز نقش مهمی در روند تشکیل بافت چربی دارد.
یک ارتباط مثبت بین غلظت سطح VEGF در گردش و BMI در افراد مرد سالم در شرایط بسیار کنترل شده نشان داده شد.
آنژیوژنز در چاقی شدید انسان با بافت چربی (احشایی و زیر جلدی) همراه بوده است.
موشهایی که با مهار کننده آنژیوژنز تحت درمان قرار گرفته اند سلولهای چربی کمتری داشتند.
مهارکننده های مختلف آنژیوژنز نشان داده شده است که وزن بدن و چربی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.
VEGF-B بطور خاص میزان جذب اسیدهای چرب را کنترل می کرد.
سطح VEGF-A خون در بیماران چاق نسبت به گروه شاهد کمتر بود پس از کاهش وزن با جراحی چاقی کاهش یافته است.
ژنهای VEGF باعث افزایش حساسیت به چاقی در کودکان و نوجوانان می شوند.
گزارش شده است که کلسیتریول (ویتامین D فعال) باعث مهار آنژیوژنز می شود اثرات منفی VEGF را کاهش می دهد و تولید VEGF را کاهش می دهد.
6) TLR4
TLR4 باعث افزایش وزن می شود.
شواهد اساسی وجود دارد که نقش مهم گیرنده های Toll-Like (TLR) را در ایجاد چاقی پشتیبانی می کند.
التهاب مزمن با درجه پایین (در اندوتوکسمی) یافت شده به دلیل فعال شدن TLR-4 توسط LPS (لیپوپلی ساکارید) نشان داده شده است.
فعال سازی TLR-4 باعث افزایش التهاب در سلولهای چربی و ماکروفاژها می شود و در نتیجه مقاومت به انسولین و افزایش چربی ایجاد می.
موش ها، فاقد TLR-4، در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی و مقاومت به انسولین مقاوم هستند.
هر دو TLR-2 و TLR-4 در بافت چربی در بیماران چاق و دیابت نوع 2 افزایش می یابد.
رژیم غذایی پرچرب یا چربی ناشی از کمبود لپتین منجر به TLR های بالاتر در بافت چربی موش می شود.
موش های کمبود TLR-4 در برابر چاقی ناشی از رژیم های غذایی حاوی چربی اشباع محافظت می شوند.
کلسیتریول (ویتامین D فعال) TLR-2 ، 4 و 9 را در مونوسیت های انسانی سرکوب می کند.
7) پروستاگلاندین ها
پروستاگلاندین ها باعث افزایش وزن می شوند.
پروستاگلاندین ها (PGs) در فرآیندهای التهابی نقش دارند.
سیکلواکسیژناز (COX) در تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندین ها شرکت می کند.
PGE2 و PGD2 نشان داده اند که با افزایش ایجاد چربی و جلوگیری از تجزیه چربی، چربی در موش ها را افزایش می دهند.
PGE2 تجمع چربی در کبد را افزایش داده و باعث کبد چرب شده است.
در یک مطالعه، کمبود ژنتیکی COX-2 با کاهش قابل توجهی در کل وزن بدن و درصد چربی بدن ایجاد شده است.
8) Nf-kB
به نظر می رسد Nf-kB باعث افزایش وزن می شود.
خوردن بیش از حد (مهم نیست که چربی یا کربوهیدرات همچنین خیلی زیاد باشد) مقاومت به انسولین و لپتین را ایجاد می کند (از طریق فعال کردن NF-kB هیپوتالاموس).
اصطلاح فانتزی "استرس رتیکولوم آندوپلاسمی" است که اساساً بدان معنی است که ما سلولهای خود را با کالری اضافه می کنیم بدون اینکه توانایی میتوکندری را در استفاده از آن داشته باشد.
بیشتر مطالعات برای انجام این کار از چربی استفاده می کنند اما هر ماده مغذی می تواند به صورت تئوری این کار را انجام دهد.
فعالیت NF-κB در حیوانات تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب بیشتر بود. افزایش چربی معده با Nf-kB بالاتر در این بافت ها همراه بود.
9) MyD88
MyD88 در برخی شرایط باعث افزایش وزن می شود.
هنگامی که دانشمندان بخشی از سیستم ایمنی روده را در موشها غیرفعال کردند (پروتئینی به نام (MyD88 ، آنها در برابر دیابت و چاقی (دیابت) بسیار مقاوم تر بودند.
این پروتئین MyD88 همچنین باعث نفوذپذیری روده می شود.
یک رژیم اجتناب از لکتین باید فعال سازی MyD88 را کاهش دهد.
10) PAI-1
PAI-1 باعث چاقی می شود.
مهارکننده های فعال کننده پلاسمینوژن 1 (PAI-1) در حالت های مختلف بیماری مانند سرطان، بیماری های قلبی و چاقی در افزایش سطح وجود دارد.
PAI-1 منجر به رشد بیش از حد بافت (فیبروز) می شود.
آنژیوتانسین II سبب افزایش PAI-1 می شود که باعث سخت شدن شریان ها می شود.
اعتقاد بر این است که PAI-1 نقش مستقیمی در چاقی و مقاومت به انسولین دارد.
-TGFبتا PAI-1 را افزایش می دهد که توسط کورکومین معکوس می شود.
کورکومین همچنین PAI-1 را از فعال سازی آنژیوتانسین کاهش می دهد.
11) گلوتامات
گلوتامات باعث افزایش وزن می شود.
گلوتامات یک انتقال دهنده عصبی تحریک کننده است و اشتها را تحریک می کند.
مبتلایان به التهاب مزمن در مناطق مختلف مغزی گلوتامات بالاتری خواهند داشت.
12) NADPH
NADPH باعث افزایش وزن می شود.
نیکوتین آمید adenine dinucleotide فسفات (NADPH).
آنزیمهایی که از NADPH برای ایجاد رادیکالهای آزاد استفاده می کنند (p22phox و p47phox) در بافت چربی و عروق افراد چاق بالا می رود.
اسپیرولینا و ویتامین D از طریق سرکوب بیان NADPH ممکن است به چاقی کمک کنند.
13) سنتز نیتریک اکسید (NOS)
NOS باعث افزایش وزن می شود.
سنتز نیتریک اکسید (NOS) یک آنزیمی است که در سنتز اکسید نیتریک (NO) نقش دارد. در حالت التهابی افزایش یافته است.
تولید صفحه NO به طور معنی داری با BMI، دور کمر و غلظت تری گلیسیرید ارتباط دارد بنابراین ارتباط بین افزایش تولید صفحه NO، چاقی و تری گلیسیرید بالا، مستقل از درجه ای از مقاومت به انسولین را نشان می دهد.
محاصره NOS مزمن در موش افزایش وزن ناشی از رژیم غذایی و عدم تحمل به گلوکز، همراه با کاهش التهاب بافت چربی و بهبود حساسیت به انسولین در عضلات را نشان می دهد که NO در رشد مقاومت به انسولین مربوط به چاقی نقش دارد.
التهاب ریشه در بسیاری از مسائل سلامتی، از جمله افزایش وزن دارد.
بیشتر بدانید: چاقی چیست و چه چیزی باعث آن می شود؟ | چاقی در کودکان
نظرات (0)