حمله قلبی (انفارکتوس میوکارد)، مرگ یک قسمت از دیواره عضلانی قلب است که به علت کاهش شدید جریان خون است. این بیشتر به دلیل انسداد در شریان کرونری است که خون غنی از اکسیژن را به دیواره قلب منتقل می کند.
انسدادی که سبب بروز آسیب می شود با انفارکتوس میوکارد، عروق کرونر که در حال حاضر تنگ شده است به طور ناگهانی اغلب با تشکیل یک لخته خون محل تنگ شده به طور کامل مسدود می شود درد شدید که با استراحت و نیترات تسکین پیدا نمی کند ( نیترات برای تسکین آنژین استفاده می شود). تغییرات متفاوتی از ST در ECG وجود دارد و حادثه دقیق تر به عنوان انفارکتوس میوکارد که با ST بالا رفته توصیف می شود (STEMI). سایر شاخص ها ممکن است شامل نشانگرهای قلبی (آنزیم ها) ایسکمی که می توانند در خون یافت شوند به طور قابل توجهی افزایش یافته است.
STEMI یک اورژانس پزشکی است. بیماران با آسپرین، بتابلوکرها، نیترات، هپارین با وزن مولکولی کوچک و مهار کننده گلیکوپروتئینIIb / IIIa درمان می شوند. علائم و عوارض دیگر همچنین به طور مناسب درمان می شوند. ضد درد موضعی قوی مانند مورفین برای کنترل درد سکته قلبی استفاده می شود. ترس و اضطراب بیماران نیز با استفاده از مورفین کاهش می یابد. برخی از بیماران ممكن است نیاز به آرامسازی داشته باشند تا آرام شوند. بیماران نارسایی قلبی یا آریتمی قلب به طور مناسب درمان می شوند. PCI (معمولاً با استنت گذاری) ممکن است بلافاصله در رویکرد اولیه تهاجمی انجام شود. درمان PCI ممکن است تاخیر یابد تا بیمار در رویکرد محافظه کارانه تثبیت شود. در مکان هایی که امکانات برای PCI در دسترس نیست بیماران STEMI به صورت درمان پزشکی با "خرد کننده لخته " یا ترومبولیتیک درمان می شوند.
ضد پلاکت
داروهای ضد پلاکت داروهایی هستند که مانع از تجمع پلاکت ها (عامل تشکیل لخته) می شوند. تجمع پلاکت ها با مهار عملکرد پلاکت ها توسط انواع مختلف داروها مهار می شود. این شامل prostaglandins، ADP، ترومبین، کلاژن و غیره است. داروهای ضد پلاکتی برجسته در حال حاضر در استفاده بالینی سنتز پروستاگلاندین (آسپرین)، تجمع پلاکت ها ناشی از ADP (تیکلوپیدین، کلوپیدوگرل و پوزوگرل) و گیرنده های گلیکوپروتئین IIb / IIIa در پلاکت ها (abciximab و tirofiban) مهار می کنند.
مهار کننده های سنتز پروستاگلاندین
ترومبوکسان A2 یک پروستاگلاندین است که پلاکتها را جمع می کند. آسپیرین، سنتز ترومبوکسان A2 را با مهار آنزیم سیکلواکسیژناز غیر قابل برگشت، مهار می کند. از این رو آسپرین مانع تجمع پلاکت ها و تشکیل لخته می شود. این ویژگی آسپیرین منحصر به فرد است. داروهای دیگر مربوط به آسپرین (سالیسیلات) سیكل اکسیژناز را به طور برگشت ناپذیر مهار نمی كنند و از این رو اثر ضد پلاكت مانند آسپیرین قوی نیست. آسپیرین با دوز پایین (کمتر از 325 میلی گرم در روز) برای جلوگیری از انفارکتوس میوکارد در افرادی که در معرض خطر قرار دارند استفاده می شود. استفاده از آسپرین با تحریک معده، خونریزی شدید همراه با آسیب های ناگهانی و تسریع حملات آسم در افراد حساس همراه است.
مهار کننده های گیرنده - ADP پلاکت
کلوپیدوگرل، پوراسوگرل و تیکلوپیدین بلوک کننده غیر قابل برگشت گیرنده ADP در پلاکتها هستند. این باعث تجمع پلاکت ها و تشکیل لخته می شود. این داروها از وقایع ایسکمیک در بیماران مبتلا به آنژین صدری ناپایدار جلوگیری می کند. این داروها همچنین برای جلوگیری از تشکیل ترومبوز در بیماران تحت استنت کرونر استفاده می شود. پیشگیری از سکته مغزی در بیماران مبتلا به خطر یکی دیگر از کاربردهای مهم برای این داروها است. تیکلوپیدین با اثرات نامطلوب بیشتری همراه است و نسبت به کلوپیدوگرل کم تر از آن است. تیکلوپیدین در تعدادی از بیماران سبب دیسپپسی و اسهال است. گاهی اوقات می تواند باعث کاهش شدید شمارش گلبول سفید خون شود. کلوپیدوگرل با عوارض جانبی کمتر از تیکلوپیدین همراه است. کاهش تعداد گلبول سفید با کلوپیدوگرل یک اتفاق نادر است. Prasugrel یک داروی جدید است و با بروز بالاتر خونریزی همراه بوده است.
مهار کننده های گیرنده گلیکوپروتئین IIb / IIIa
فعال سازی گیرنده گلیکوپروتئین IIb / IIIa یک گام مهم برای تجمع پلاکت است. مهار این گیرنده تجمع پلاکتها را کاهش می دهد. مهار کننده های گلیکوپروتئین IIb / IIIa در بیماران مبتلا به سندرم های حاد کرونر و به دنبال PCI استفاده می شوند. Abciximab یک آنتی بادی منوکلونال علیه کمپلکس گلیکوپروتئین IIb / IIIa است. این مورد برای استفاده در مداخله عروق کرونر و در سندرم های حاد کرونر تایید شده است. تیروفیبان یکی دیگر از داروهایی است که گیرندهglycoprotein IIb / IIIa را هدف قرار می دهد. این داروها فقط به عنوان تزریق در دسترس هستند.
ترومبولیتیکها (خرد کننده لخته)
ترومبولیتیکها (خرد کننده لخته یا فیبرینولیتیکها) داروهایی هستند که ترومبوز را از بین می برند. انفارکتوس میوکارد منجر به انسداد یک یا چند عروق اصلی می شود که خون را به عضلات قلب می رساند. انسداد معمولا توسط ترومبوز است و انفجار فوری ترومبوز می تواند خون را به منطقه ایسکمی بازگرداند. این می تواند آسیب عضلات قلبی ناشی از حوادث ایسکمیک را به حداقل برساند. ترومبولیتیک ها با افزایش تشکیل پلاسمین از پلاسمینوژن، ترومبوز را از بین می برند.
ترومبولیتیکها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند و اگر در 6 ساعت پس از انفارکتوس میوکارد تجویز شوند بیشتر مفید خواهد بود. ترومبولیتیک های مختلف موجود عبارتند از:
استرپتوكیناز
یورکیناز
alteplase
reteplase
tenecteplase
استپرتوکیناز پروتئینی است که توسط استرپتوکوک های همولیتیک ب تولید می شود. استرپتوکیناز با واکنش های آلرژیک همراه است و شناخته شده است که آنتی بادی ها را بر ضد آن تولید می کند. استفاده از تکرار استرپتوكیناز در همان فرد ممكن است به دلیل ایجاد آنتی بادی كمتر باشد. استراتپوکیناز در حال حاضر به دلیل در دسترس بودن داروهای جدیدتر و ایمن کمتر استفاده می شود. یوروکیناز توسط کلیه تولید می شود که پلاسمینوژن را به پلاسمین فعال تبدیل می کند. Alteplase، reteplase و tenecteplase فعال کننده های پلاسمینوژن بافت انسان (tPAs) تولید شده توسط فن آوری DNA نوترکیب است. این تمایل به عوارض خونریزی را به حداقل می رساند. درمان ترومبولیتیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلب که در ECG تایید شده باشد انجام می شود. استرپتوكیناز، یوركیناز و آلتپلاز به وسیله تزریق داخل وریدی داده می شوند در حالی كه رایتپلاز و tenecteplase در تزریق بولوس تزریق می شوند.
ترومبولیتیک ها نیز در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد، آمبولی ریه و ترومبوز ورید عمقی شدید استفاده می شود. استفاده از ترومبولیتیک با افزایش خطر خونریزی همراه است. خونریزی با استرپتوكیناز نسبت به فعال كننده های پلاسمینوژن بافت شایع تر است. درمان با ترومبولیتیک در بیمارانی که طی 10 روز گذشته تحت عمل جراحی بزرگ قرار گرفته، در 3 ماه گذشته مبتلا به اختلالات خونریزی و یا خونریزی بزرگ معده شده باشند اندیکاسیون ندارد. همچنین باید در بیماران با خونریزی فعال یا با سابقه سکته مغزی هموراژیک اجتناب شود.
نظرات (0)