هدف اصلی درمان در مبتلایان به لوپوس کلیوی (نفریت کلیوی) این است که عملکرد کلیوی را عادی کند یا حداقل، از از دست دادن عملکرد پیشرفته کلیه جلوگیری شود. درمان بسته به ضایعه پاتولوژیک متفاوت است.مهم است که علائم خارجی درمان و سایر متغیرهایی را که ممکن است روی کلیه ها تأثیرگذار باشد مورد توجه قرار دهیم.
در صورتی که بیمار دارای علائم بیماری بالقوه کلیوی باشد کورتیکواستروئید درمانی باید برقرار شود. اگر بیمار دچار ضایعات پرولیفراتیو شدید کلیه است داروهای سرکوب کننده ایمنی، به ویژه سیکلوفسفامید، آزاتیوپرین یا مایکوفنولات مافتیل را استفاده کنید زیرا آنها سرانجام کلیه را بهبود می بخشند.
اگر بیمار پاسخ ناکافی یا حساسیت بیش از حد به کورتیکواستروئیدها داشته باشد می توان از داروهای ایمنی نیز استفاده کرد.
مهار کننده های Calcineurin، به ویژه تاکرولیموس، در نفریت لوپوس مفید بوده اند. با این حال، بیشتر مطالعات به بیماران آسیایی محدود شده اند و پژوهش های بیشتری در مورد مزایا و معایب درازمدت مورد نیاز است.
درمان پر شدت فشار خون. بر اساس اثرات مفید در دیگر نفروپاتی ها، مهارکننده های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین (ACEIs) و بلوک کننده رسپتور آنژیوتانسین 2 (ARB ها) به طور معمول برای درمان پروتئینوری در نفریت لوپوس استفاده می شود.
تغییر رژیم غذایی با توجه به وجود فشار خون بالا، هیپرلیپیدمی و نارسایی کلیوی. محدود کردن مصرف چربی و یا استفاده از لیپید پائین درمان مانند استاتین ها برای hyperlipidemia ثانویه به سندرم نفروتیک است. مصرف پروتئین را محدود کنید اگر عملکرد کلیوی به طور قابل ملاحظه ای کاهش پیدا کند.
در صورتی که بیمار روی درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید می باشد یک مکمل کلسیم برای جلوگیری از پوکی استخوان مصرف شود و یک بیس فسفونات (بسته به عملکرد کلیه) اضافه کنید.
از مصرف داروهایی که بر عملکرد کلیه تاثیر می گذارند مانند (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی NSAIDs) به ویژه در بیماران با سطوح بالای کراتینین اجتناب کنید. سالیسیلات های غیر استیله شده می توانند به طور ایمن در درمان علائم التهابی در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مورد استفاده قرار گیرند.
بیماران مبتلا به نفریت لوپوس فعال باید از حاملگی اجتناب کنند زیرا ممکن است بیماری کلیوی آنها را بدتر کند و بعضی از داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است teratogenic باشد.
ارزیابی پیشگویی برای ایجاد و اطلاع رسانی به بیمار درباره خطرات حاملگی.
برای حاملگی در حین لوپوس کلیه غیر فعال برنامه ریزی کنید.
نفریت لوپوس را با کمترین دوز مصرفی داروهای مجاز نگه دارید.
درمان عوامل شناخته شده (فشار خون بالا، آنتی فسفولیپید و آنتی بادی ها).
در حین و بعد از بارداری، تشخیص و درمان سریع عوارض SLE و عوارض مامایی را در نظر بگیرید.
بیماران مبتلا به بیماری پایانی کلیه (ESRD)، اسکلروز و شاخص مزمن بالا بر اساس یافته های بیوپسی کلیوی بعید به نظر می رسند به درمان تهاجمی پاسخ دهند. در این موارد، تمرکز بر تظاهرات بیرونی لوپوس اریتماتیک سیستمیک (SLE) و پیوند کلیه ممکن است.
بیشتر بخوانبد: لوپوس- یک بیماری جدی که کمتر در باره آن می دانید | لوپوس و بارداری | لوپوس
دستورالعمل مدیریت نفریت لوپوس
اولین دستورالعمل برای مدیریت نفریت لوپوس توسط کالج آمریکایی روماتولوژی صادر شده است. نکات کلیدی این دستورالعمل به شرح زیر است:
بیماران با شواهد بالینی از نفریت فعال لوپوس که قبلاً درمان نشده اند باید بیوپسی کلیوی را برای طبقه بندی این بیماری طبق معیار جامعه بین المللی نفرولوژی / آسیب شناسی کلی انجام دهند.
همه بیماران مبتلا به نفریت لوپوس باید درمان پس زمینه با هیدروکسی کلروکین را دریافت کنند مگر اینکه منع مصرف آن باشد این توصیه بر اساس یک مطالعه کنترل شده با احتساب نهایی بود که نشان دهنده میزان پایین شعله ور شدن نفریت در افرادی بود که هیدروکسی کلروکین را ادامه دادند در مقایسه با افرادی که دارونما مصرف کردند.
گلوكوكورتیكوئیدها به همراه سیكلوفسفامید داخل وریدی (IV) یا میكروفنولات مافتیل به صورت خوراكی برای القاء بیماران مبتلا به کلاس ISN III / IV؛ بیماران مبتلا به نفریت کلاس ISN / RPS I و II نیازی به درمان سرکوب کننده ایمنی ندارند.
ACEI ها یا ARB ها را در صورتی که پروتئینوری 0.5 گرم / 24 ساعت یا بیشتر باشد مدیریت کنید.
نگه داشتن فشار خون در 130/80 mmHg یا بالاتر
دستورالعمل های مشترک برای مدیریت نفریت لوپوس بزرگسالان و کودکان نیز توسط اتحادیه اروپا علیه روماتیسم و انجمن دیالیز و انجمن پیوند اروپایی کلیه (EULAR / ERA-EDTA) صادر شده است. توصیه های EULAR / ERA-EDTA عبارتند از:
هر نشانه ای از درگیری کلیه می تواند نشانه ای از یک بیوپسی باشد که باید در اولین ماه پس از شروع بیماری، ترجیحاً قبل از شروع درمان سرکوب ایمنی انجام شود.
استفاده از mycophenolate mofetil یا دوز پایین وریدی cyclophosphamide plus glucocorticoids به عنوان درمان اولیه برای بیماران مبتلا به بیماری ISN کلاس III-IV A در بیماران با خصوصیات بالینی یا بافت شناسی ناکافی، سیکلوفسفامید را می توان در دوزهای بالاتر تجویز کرد در حالی که آزاتیوپرین یک جایگزین برای موارد ملایم است
برای نفریت لوپوس کلاس V با پروتئینوری در دامنه نفروتیک، از مایکوفنولات مافتیل در ترکیب با گلوکوکورتیکوئید خوراکی برای درمان اولیه برای سرکوب ایمنی استفاده کنید.
بیمارانی که بعد از درمان اولیه بهبود می یابند باید حداقل 3 سال مایکوفنولات مافتیل یا آزیتیوپرین مصرف کنند. بیماران مبتلا به Mycophenolate mofetil باید بر روی این عامل ادامه دهند بیمارانی که در درمان مایکوفنولات مافتیل یا سیکلوفسفامید شکست می خورند باید به طرف عامل های دیگر یا ریتوکسیماب بروند.
فارماکوتراپی برای نفریت لوپوس بر اساس مرحله
کلاس های I و II
حداقل نفریت لوپوس مزانژال (کلاس I) نیازی به درمان خاصی ندارد.
اگر پروتئینوری بیش از 1000 میلی گرم در روز باشد لازم است که نفریت لوپوس proliferative Mesangial (کلاس II) درمان شود. پردنیزون را در دوزهای کم و متوسط (به عنوان مثال، 20 - 40 میلی گرم در روز) برای 1 - 3 ماه در نظر بگیرید.
کلاس های III و IV
بیماران مبتلا به نفریت لوپوس فوکال (کلاس III) یا منتشر (کلاس IV) در معرض خطر پیشرفت به ESRD قرار دارند و بنابراین نیاز به درمان تهاجمی دارند.
طبق پاسخ بالینی، پردنیزون 1 میلی گرم / کیلوگرم در روز را برای حداقل 4 هفته در نظر بگیرید. سپس، آن را به تدریج به یک دوز نگهدارنده روزانه 5 - 10 میلی گرم در روز به مدت تقریبا 2 سال. در بیماران بسیار بیمار، متیل پردنیزولون داخل وریدی (IV) با دوز تا 1000 میلی گرم در روز به مدت 3 روز ممکن است برای شروع درمان کورتیکواسترویید استفاده شود.
در بیمارانی که تنها به کورتیکواستروئیدها پاسخ نمی دهند و کسانی که سمیت نامناسب به کورتیکواستروئیدها دارند و افرادی که ضایعات پرولیفراتیو شدید دارند یا مبتلا به اسکلروز در نمونه های بیوپسی کلیوی هستند داروهای ایمنوساپرسیو به کورتیکواستروئیدها اضافه می شود.
هر دو سیکلوفسفامید و آزاتیوپرین در نفریت لوپوس پرولیفراتیو موثر هستند گرچه سیکلوفسفامید در پیشگیری از پیشرفت به ESRD مؤثرتر است. اثبات شده است که Mycophenolate mofetil حداقل به عنوان سیکلوفسفوماید وریدی با سمیت کمتر در بیماران مبتلا به نفریت لوپوس کانونی یا پرفیوژن که دارای عملکرد پایدار کلیوی هستند موثر است. ممکن است به تنهایی یا به صورت متوالی پس از یک دوره 6 ماهه سیکلوفسفامید وریدی استفاده شود.
Appel و همکاران 370 نفر از بیماران مبتلا به نفریت لوپوس را در یک تحقیق مجزای تصادفی مورد مطالعه قرار دادند و در مقایسه با IV سیکلوفسفامید، بهبودی بالینی با مایکوفنولات مافتیل مشاهده نشد. این مطالعه شامل درمان القایی و نگهداری است و هر دو گروه مطالعه پردنیزون را دریافت کردند.
سیکلوفسفامید وریدی را به طور ماهانه به مدت 6 ماه و هر 2 - 3 ماه پس از آن، بسته به پاسخ بالینی، مدیریت کنید. مدت زمان معمول درمان 2 - 2.5 سال است. در صورتی که اندازه گیری کراتینین کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه باشد دوز را کاهش دهید. دوز را بسته به پاسخ هماتولوژیک تنظیم کنید. نشان داده شده است که آنالوگ استات leuprolide هورمون آزاد کننده گنادوتروپین در برابر نارسایی تخمدان محافظت می کند. آزاتیوپرین همچنین می تواند به عنوان یک عامل خط دوم با تنظیم دوز بسته به پاسخ هماتولوژیک استفاده شود.
در بیماران که به القاء درمان پاسخ می دهند میکوفنولات مافتیل بهتر از آزاتیوپرین در حفظ کنترل و جلوگیری از عود بیماری نفریت لوپوس می باشد.
Tamirou و همکارانش در یک بررسی 10 ساله از محرک نفروتیک MAINTAIN، که آزاتیوپرین و مایکوفنولات مافتیل را به عنوان درمان نگهدارنده نفریت لوپوس پرولیفراتیو مقایسه کردند دریافتند که در دو روش درمان نتایج مشابهی را به همراه داشته است. دو مورد مرگ و یک مورد بیماری مرحله آخر کلیوی در گروه آزاتیوپرین، در مقایسه با سه مورد مرگ و سه مورد بیماران مبتلا به مرحله پایانی بیماری کلیوی در گروه مایکوفنولات مافتیل به وجود آمد.
کلاس V
بیماران مبتلا به نفریت لوپوس غشایی معمولاً به مدت 1 - 3 ماه با پردنیزون درمان می شوند و در صورت پاسخ برای 1 - 2 سال قطع دارو طول می کشد. در صورت عدم پاسخ، دارو قطع شود. به طور کلی داروهای ایمنوساپرسیو معمولاً استفاده نمی شود مگر اینکه عملکرد کلیوی بدتر شود یا ترکیبات پرولیفراتیو در نمونه های بیوپسی کلیوی وجود داشته باشد. برخی از شواهد بالینی نشان می دهد که آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید، سیکلوسپورین و کلرامبوسییل در کاهش پروتئینوری موثر هستند. میکوفنولات مافتیل نیز ممکن است موثر باشد.
در مطالعه ی نفریت لوپوس غشایی، 38 بیمار با کورتیکواستروئید و آزاتیوپرین درمان شدند پس از 12 ماه درمان 67٪ بیماران بهبودی کامل داشتند و 22٪ بهبودی جزئی داشتند و فقط 11٪ مقاوم به درمان بودند. پیگیری طولانی مدت 12 ساله نشان دهنده 19 اپیزود از عود نفریت داشت. و درمان مجدد با کورتیکواستروئیدها و آزاتیوپرین پاسخ های مشابهی را نشان داد.
درمان های پژوهشی برای نفریت لوپوس و SLE
ریتوکسیماب
Rituximab، یک درمان ضعیف لنفوسیت B، به نظر می رسد در SLE موثر باشد و به عنوان درمان برای SLE و نفریت لوپوس بررسی می شود. چندین سری موارد کوچک ریتوکسیماب در SLE و نفریت لوپوس سودمند است.
با این حال اخیراً، یک مطالعه دوسویه کور، فاز II / III ریتوکسیماب در بیماران ( SLE EXPLORER) که به شدت فعال بودند نشان داد که تفاوت در مقایسه با پلاسبو وجود دارد یک مطالعه فازی III تصادفی دو سو کور، ریتوکسیماب در نفریت لوپوس پرولیفراتیو فعال (LUNAR) نشان داد که درمان ریتوکسیماب موجب پاسخگویی بیشتر و کاهش بیشتر آنتی بادیهای ضد DNA در افزایش سطح C3 و C4 شد اما پس از یک سال درمان، نتایج بالینی را بهبود نداد.
درمان های دیگر تحت بررسی SLE و نفریت لوپوس در زیر بحث شده است.
دیگر آنتی بادیهای منوکلونال ضدCD20
سایر آنتی بادیهای منوکلونال ضد CD20 به صورت آزمایشگاهی برای نفریت لوپوس استفاده شده است برای مثال، در بیمارانی که به ریتوکسیماب پاسخ می دهند اما عوارض جانبی غیر قابل تحمل دارند. این موارد عبارتند از:
اکرلیزوماب (humanized)
Ofatumumab (human)
TRU-015 (مدولار کوچک ضد CD20)
immunopharmaceutical [SMIP])
Belimumab
Belimumab (Benlysta) یک آنتی بادی مونوکلونال ضد لتفوسیت ب [BLyS] است. اثرات مفید بر روی پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی در بیماران مبتلا به SLE فعال وجود دارد. علاوه بر این، تعداد سلول های B و IgM سرم در طول زمان کاهش می یابد.
Belimumab توسط اداره غذا و داروی ایالات متحده (FDA) برای استفاده در بیماران مبتلا به SLE فعال که به طور خودکار از نظر آنتی بادی مثبت هستند و درمانی استاندارد دریافت می کنند شامل کورتیکواستروئیدها، ضد مالاریا، داروهای ایمنی بدن و NSAID ها است.
Voclosporin
در یک مطالعه اولیه، یک رژیم ترکیبی Voclosporin مهارکننده کالوسینورین با میکوفنولات مافنیل و دوز کم کورتیکواستروئیدهای خوراکی، موجب بهبودی کامل در تقریباً یک سوم بیماران مبتلا به نفریت لوپوس حاد و بهبودی جزئی در اکثر موارد شد.
Atacicept
Atacicept یک پروتئین تلفیقی TACI-Ig است که BLyS و یک لیگاند تحریک کننده تکثیر [[APRIL را مهار می کند در مطالعات فاز اولیه، آتاسیسپت به اثرات بیولوژیکی در بیماران مبتلا به SLE منجر شد و در نتیجه سبب کاهش وابستگی به دوز در سلول های B و ایمونوگلوبولین بود.
Abetimus
Abetimus یک سلول B-lymphocyte است که در پیشگیری از عود نفریت لوپوس در یک آزمایش بزرگ کنترل شده ناکارآمد بود هرچند سطح آنتی بادی ضد DNA را کاهش داد.
درمان آنتی سیتوکینین
درمان های مختلف آنتی سیتوکین پیشنهاد شده اند از جمله آنتی بادی های مونوکلونال که علیه موارد زیر عمل می کنند:
اینترفرون -α
اینترلوکین (IL) -1
IL-6
IL-10
عامل ناباروری تومور آلفا (TNF-α)
مدیریت بیماری مرحله پایانی کلیه
بیماران مبتلا به ESRD نیاز به دیالیز دارند و نامزد خوبی برای پیوند کلیه هستند (به پیوند کلیه مراجعه کنید). بیماران با ESRD ثانویه به SLE نشان دهنده 1.5٪ از همه بیماران مبتلا به دیالیز در ایالات متحده است. میزان بقا در میان بیماران دیالیز منصفانه است (میزان بقای 5 ساله 60 - 70٪) و با بیماران دیالیزی که SLE ندارند، قابل مقایسه است.
همودیالیز به دیالیز صفاقی ترجیح داده می شود مطالعات متعدد نشان داده اند که سطوح بالاتری از آنتی بادیهای DNA دو رشته ای (dsDNA)، ترومبوسیتوپنی بیشتر و الزامات استروئیدی بالاتر در بیماران مبتلا به SLE و ESRD که در دیالیز صفاقی هستند، ثبت شده است. همودیالیز همچنین دارای اثرات ضد التهابی با کاهش میزان لنفوسیت T-helper است. SLE به طور کلی در بیمارانی که تحت همودیالیز قرار دارند خاموش است هرچند ممکن است شعله ور شدن شامل بثورات، آرتریت، سروزی، تب و لکوپنی رخ دهد و نیاز به درمان خاص داشته باشند.
پیوند کلیه
بیماران با SLE 3٪ از همه پیوند کلیه در ایالات متحده است. مهم است اطمینان حاصل شود که بیمار در زمان پیوند بیماری SLE فعال نداشته باشد. دوره 3 ماهه دیالیز معمولاً در صورت بهبودی خودبخودی کلیه قابل احتیاط است.
شواهد حاکی از آن است که بیماران مبتلا به SLE در مقایسه با بیمارانی بدون SLE از نظر بقای پیوند بدتر هستند. نتایج نشان می دهد آلوگرافت زنده بهتر از الوگرافت جسد است. در بیماران مبتلا به SLE، دلایل شدیدتر رد پیوند شامل نفریت لوپوس مجدد و سندرم آنتی بادی ضد فسفولیپید همراه است که منجر به از دست دادن آلوگرافت می شود.
مشاوره
اغلب توصیه می شود برای بررسی بیوپسی کلیوی یا در صورت لزوم، برای کمک به مدیریت بیماری کلیه با یک نفرولوژیست مشورت نمایید.
تجربه پاتولوژیست ها در خواندن نمونه های بیوپسی لوپوس بطور قابل توجهی متفاوت است. خوانندگان معتبر این نمونه ها معمولا در مراکز بزرگ دانشگاهی هستند که جمعیت قابل توجهی از بیماران مبتلا به SLE دارند.
راهنمایی مختصر:
یک طرح اروپایی، واحد مرکزی و نقطه دسترسی برای پروژه روماتولوژی کودکان در اروپا (SHARE)، دستورالعمل هایی را برای تشخیص و درمان ابتلا به نفریت لوپوس در دوران کودکی منتشر کرده است.
توصیه های تشخیصی از SHARE عبارتند از:
اگر چه کودکان مبتلا به نفریت لوپوس ممکن است با اختلال عملکرد کلیوی، فشار خون بالا، و هماچوری و پروتئینوری ماکرو یا میکروسکوپی، به بیوپسی کلیوی زیر پوستی مورد نیاز باشد زیرا علائم به تنهایی نمی توانند بیماری را منعکس کنند
برای بیماران مبتلا به پروتئینوری و یا کمترین میزان فیلتراسیون گلومرولی، با یک نورولوژیست اطفال مشورت کنید تا در مورد نیاز به بیوپسی صحبت کنید.
برای ارزیابی بیوپسی های کلیوی با پاتولوژیست با تجربه کلیه تماس بگیرید
با جمع آوری یک نمونه ادرار اول صبح، پروتئینوری ارتواستاتیک را که علت اصلی پروتئینوری در نوجوانان است را کنار بگذارید در دختران، از جمع آوری نمونه در طول قاعدگی اجتناب کنید. SHARE توصیه کامل پاسخ کلیوی را به عنوان هدف درمان در نفریت لوپوس، با نسبت پروتئین ادرار / کراتینین زود هنگام صبح کمتر از 50 میلی گرم / mmol و عملکرد کلیه طبیعی قرار می دهد. بیماران باید طی 6 تا 12 ماه پس از شروع درمان پاسخ نسبی دریافت کنند.
توصیه های درمان عبارتند از:
درمان با ايمنوساپرسيو بايد توسط نتايج بيوپسي کليه هدايت شود وقتی بیوپسی امکان پذیر نیست بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک، فشار خون بالا و اختلال عملکرد کلیه باید به عنوان کلاس نفریت لوپوس درمان شوند.
در بیماران مبتلا به پروتئینوری، اضافه کردن آنزیم های مهار کننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین یا بلوک کننده رسپتور انژیوتانسین در نظر بگیرید.
توصیه های مدیریت بر اساس انجمن بین المللی انجمن نفرولوژی / انجمن آسیب شناسی جامعه 2003 شامل موارد زیر:
کلاس I: درمان باید با علائم هدایت شود.
کلاس II: پردنیزون با دوز کم ، پس از آن با داروهای ضد رماتیسمی برای اصلاح بیماری در بیماران مبتلا به پروتئینوری مداوم 3 ماهه یا افزایش وابستگی به پردنیزون، فالو می شود.
کلاس III / IV: القای با مایکوفنولات مافتیلMMF) ) یا سیکلوفسفامید وریدی به همراه استروئید؛ درمان نگهدارنده برای حداقل 3 سال با MMF، azathioprine یا هر دو است.
کلاس V: دوز پایین پردنیزون با MMF برای القاء، و درمان نگهداری با MMF
خلاصه
کورتیکواستروئیدها در همه بیماران مبتلا به بیماری کلیوی قابل توجه است. عوامل مؤثر بر ایمنی، به ویژه سیکلوفسفامید، آزاتیوپرین و مایکوفنولات مافتیل، در بیماران مبتلا به ضایعه های شدید کلیوی مورد استفاده قرار می گیرند زیرا باعث بهبود نتایج کلیوی می شوند. آنها همچنین ممکن است در بیماران با پاسخ ناکافی یا سمیت بیش از حد به کورتیکواستروئیدها استفاده شوند. در برخی موارد سیکلوسپورین استفاده شده است.
کورتیکواستروئیدها
کورتیکواستروئیدها در کنترل اثرات التهابی حاد لوپوس اريتماتوز سیستمیک (SLE) بسیار مفید هستند. به تنهایی، آنها ممکن است در درمان گونه های خفیف نفریت لوپوس با ریسک پایین پیشرفت نارسایی کلیوی، مانند نفریت لوپوس مژانیال مینیمال، نفریت لوپوس مزانژیال، نفریت لوپوس فوکوسی اولیه یا نفریت لوپوس غشایی مناسب باشد. کورتیکواستروئیدها خوراکی می توانند در اکثر بیماران استفاده شوند. اگر جذب کافی یک نگرانی (به عنوان مثال، ادم روده در بیمار مبتلا به نفروزیس) باشد می توان از متیل پردنیزولون داخل وریدی (IV) استفاده کرد.
پردنیزون
پردنیزون معمولاً برای درمان تظاهرات التهابی SLE استفاده می شود. درمان نفریت لوپوس بالینی مهم باید در ابتدا شامل دوزهای متوسط تا بالا باشد.
متيل پردنيزولون (Medrol, Solu-Medrol, A-Methapred)
متیل پردنیزولون به همان شیوه پردنیزون استفاده می شود، اما اثرات متفاوتی دارد و باید در بیماران مبتلا به ادم مورد توجه قرار گیرد. فرم دوز تزریقی IV در بیمار بستری استفاده می شود.
داروهای سرکوب کننده ایمنی
به طور خاص، سیکلوفسفامید، مایکوفنولات و آزاتیوپرین در بیماران مبتلا به ضایعات تهاجمی کلیوی (به عنوان مثال، نفریت لوپوس کانونی یا منتشر) مورد استفاده قرار می گیرند زیرا آنها بهبود کلیه را بهبود می بخشد. این عوامل همچنین می تواند در بیماران با پاسخ ناکافی یا سمیت بیش از حد به کورتیکواستروئیدها مورد استفاده قرار گیرد. اثبات شده است که Mycophenolate mofetil برای درمان نفریت لوپوس موثر است. در بیماران مبتلا به القاء درمان، میوفنولات مافتیل به عنوان بهتر از آزاتیوپرین در حفظ کنترل و جلوگیری از عود بیماری نفریت لوپوس می باشد.
سیکلوفسفامید
سیکلوفسفامید برای درمان بیشتر بیماران مبتلا به نفریت لوپوس کانونی یا نفریت لوپوس دفع شده نشان داده شده است. اگرچه سميت قابل توجهي دارد اما نشان داده شده است که مانع پیشرفت نفریت می شود و سرانجام کليه بهبود می بخشد.
آزاتیوپرین (Imuran, Azasan)
آزاتیوپرین در نفریت لوپوس متوسط تا شدید مفید است. این سرانجام نتیجه کلیوی را بهبود می بخشد اما به نظر می رسد که آن را همانند سیکلوفسفامید موثر نباشد گرچه کمتر سمی است.
(Mycophenolate mofetil (CellCept یا اسید مایکوفنولیک (Myfortic)
Mycophenolate mofetil یک گزینه برای القاء درمان با نفریت لوپوس کلاس II / IV است. به طور کلی به خوبی مورد تحمل قرار گرفته است و در مطالعات متعددی به عنوان درمان موثرتر از درمان های مرسوم، از جمله سیکلوفسفامید و آزاتیوپرین، با سمیت کمتر است. دستورالعمل American College of Reumatology توصیه میكروفنولات مافتیل را به عنوان عامل ترجیحی برای آفریقایی آمریکایی و اسپانیایی تبار است.
هیدروکسی کلروکین (Plaquenil)
مکانیسم دقیق ضد التهابی عمل هیدروکسی کلروکین به خوبی درک نمی شود. تصور می شود اثرات ضد التهابی درون بدن به وسیله آنتاگونیت هیستامین و سروتونین و مهار سنتز پروستاگلاندین ایجاد شود. مطالعات آزمایشگاهی نشان می دهد هیدروکسی کلروکین ممکن است سبب مهار شیمیوتاکسیک لکوکسیت های PMN، ماکروفاژها و ائوزینوفیل ها شود. دستورالعمل کالج آمریکایی روماتولوژی توصیه می کند که تمام بیماران مبتلا به SLE و نفریت با پس زمینه هیدروکسی کلروکین درمان شوند مگر اینکه منع مصرف آن باشد.
توجه: درمان های توصیه شده بالا صرفاً جهت آگاهی از پیشرفت های درمانی است و استفاده از آنها فقط با نسخه پزشک مجاز است.
بیشتر بدانید: بیماری لوپوس و علائم آن را بشناسیم | چشم انداز لوپوس: چگونه لوپوس بر طول عمر تاثیر می گذارد
نظرات (0)